肝癌基因组的变异情况是怎样的？？
净丑._805
2021-09-18 02:05
研究鉴定出一系列与肝细胞癌发生相关的基因，其中β-catenin基因是最易发生突变的致癌基因，TP53基因是最易发生的抑癌基因，同时，科研人员还对肝细胞癌的三种亚型进行了分子突变层面的归类。该研究还发现一些普遍存在的活化驱动突变，比如JAK1基因活化开发者_如何学编程突变，它可导致下游一系列信号的激活，从而引发肝细胞癌。该活化基因的发现，为肝细胞癌的治疗提供了一条途径。现在多用于白血病和风湿性关节炎的药物Tasocitinib和Ruxolitinib等JAK1酶抑制剂可作为临床药物在肝细胞癌治疗中具有潜在的价值。
360U3179840617 2021-09-18 02:28
有一项最近的相关研究报道：
2014年8月26日，国际生物学权威期刊《Genome Biology》在线发表了美国基因泰克公司（Genentech Inc）、香港大学、华大基因、新加坡国立大学等多家科研机构的一项最新研究成果“Diverse modes of genomic alterations in hepatocel开发者_高级运维lular carcinoma”，这项研究发现了肝细胞癌中基因组变化的不同模式，影响着这种疾病的重要参与因子。除了普通的点突变、结构性变异和甲基化变化之外，还有几种病毒相关的变化，包括基因中断或激活、嵌合病毒-人转录本形成和DNA拷贝数变化。如此多的基因组事件，可能有助于这种疾病的异质性。
肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡的第三大原因，五年存活率小于10%。尽管每年有超过600,000新病例被确诊，但是还没有有效的靶向治疗方法。HCC是高度异质性的，并与各种致病因素有关，包括乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染、饮酒和暴露于黄曲霉毒素和可能的氯乙烯。
最近的基因组学研究揭示出一些新发现，包括TP53的频发突变、Wnt信号成分CTNNB1和AXIN1、染色质调节因子如ARID1A和ARID2，以及靠近TERT、CCNE1和MLL4的HBV整合。这些研究在发现频繁改变的基因方面存在不同，可能是由于研究组较小（25名患者）和HCC固有的异质性（由于几个相关致病因素）。例如，激活CTNNB1突变与HBV感染是相互排斥的，因此在一个HBV感染患者居多的队列中不会太突出。因此，不同研究在低频度人群中发现不同的基因，就不足为奇，如ARID2、ARID1A和JAK1。构造HCC完整突变景观的另一个困难是，大多数的先前研究具有集中性，因为对于一项单一研究来说，全面的检测多种类型的基因组变化（包括点突变、缺失、结构变化和病毒介导的基因突变）并不常见。
最后，研究得出结论，异质性的HCC疾病表现出基因组变化的不同模式。除了普通的点突变、结构性变异和甲基化变化之外，有几种病毒相关的变化，包括基因中断或激活、嵌合病毒-人转录本、DNA拷贝数变化。如此多的基因组事件可能有助于HCC的异质性。
研究鉴定出一系列与肝细胞癌发生相关的基因，其中β-catenin基因是最易发生突变的致癌基因，TP53基因是最易发生的抑癌基因，同时，科研人员还对肝细胞癌的三种亚型进行了分子突变层面的归类。该研究还发现一些普遍存在的活化驱动突变，比如JAK1基因活化开发者_如何学编程突变，它可导致下游一系列信号的激活，从而引发肝细胞癌。该活化基因的发现，为肝细胞癌的治疗提供了一条途径。现在多用于白血病和风湿性关节炎的药物Tasocitinib和Ruxolitinib等JAK1酶抑制剂可作为临床药物在肝细胞癌治疗中具有潜在的价值。
360U3179840617 2021-09-18 02:28
有一项最近的相关研究报道：
2014年8月26日，国际生物学权威期刊《Genome Biology》在线发表了美国基因泰克公司（Genentech Inc）、香港大学、华大基因、新加坡国立大学等多家科研机构的一项最新研究成果“Diverse modes of genomic alterations in hepatocel开发者_高级运维lular carcinoma”，这项研究发现了肝细胞癌中基因组变化的不同模式，影响着这种疾病的重要参与因子。除了普通的点突变、结构性变异和甲基化变化之外，还有几种病毒相关的变化，包括基因中断或激活、嵌合病毒-人转录本形成和DNA拷贝数变化。如此多的基因组事件，可能有助于这种疾病的异质性。
肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡的第三大原因，五年存活率小于10%。尽管每年有超过600,000新病例被确诊，但是还没有有效的靶向治疗方法。HCC是高度异质性的，并与各种致病因素有关，包括乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染、饮酒和暴露于黄曲霉毒素和可能的氯乙烯。
最近的基因组学研究揭示出一些新发现，包括TP53的频发突变、Wnt信号成分CTNNB1和AXIN1、染色质调节因子如ARID1A和ARID2，以及靠近TERT、CCNE1和MLL4的HBV整合。这些研究在发现频繁改变的基因方面存在不同，可能是由于研究组较小（25名患者）和HCC固有的异质性（由于几个相关致病因素）。例如，激活CTNNB1突变与HBV感染是相互排斥的，因此在一个HBV感染患者居多的队列中不会太突出。因此，不同研究在低频度人群中发现不同的基因，就不足为奇，如ARID2、ARID1A和JAK1。构造HCC完整突变景观的另一个困难是，大多数的先前研究具有集中性，因为对于一项单一研究来说，全面的检测多种类型的基因组变化（包括点突变、缺失、结构变化和病毒介导的基因突变）并不常见。
最后，研究得出结论，异质性的HCC疾病表现出基因组变化的不同模式。除了普通的点突变、结构性变异和甲基化变化之外，有几种病毒相关的变化，包括基因中断或激活、嵌合病毒-人转录本、DNA拷贝数变化。如此多的基因组事件可能有助于HCC的异质性。
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