RNA修饰指的是什么？其作用有哪些？？
图库曼新风
开发者_Python百科 2021-09-19 14:33
RNA加工修饰，主要加工方式是切断和碱基修饰，真核生物tRNA前体一般无生物学特性，需要进行加工修饰。有专家指出：RNA作为一种信使携带基因信息到细胞内蛋白制造的地方。细胞内的酶能够修饰RNA，同时留下已知为m5C位点的标记。修饰RNA的一些酶经证实与癌症和干细胞生物特征相关联。理解这些修饰的模式将有助于癌症研究人员将他们的关注点集中于RNA在促进癌症产生中所起的作用。
ad309041084 2021-09-19 14:34
近期的《Cell》介绍了两种RNA修饰及其作用：
迄今为止，科学家们已经发现了上百种RNA修饰类型，但是其中大多数在mRNA和调控非编码RNAs中还是很罕见的。近期的一些研究发现指出，这些修饰中有至少有一些含量丰富，且保守性强。近期的Cell杂志以此为中心，介绍了两种RNA修饰方式的分子机制，和生物学功能。
这两种RNA修饰方式分别是N6-甲基腺苷化修饰（N6-methyladenosine, m6A），以及尿苷化修饰（uridylation，U-tail）。前者也就是第5个碱基——N6-甲基腺开发者_StackOverflow社区苷（m6A）。
m6A这种修饰方式是在2012年，由来自康奈尔大学维尔医学院的研究人员发现的。超过5000种不同的mRNA分子包含m6A，这意味着这种修饰有可能广泛的影响了基因的表达模式。
而且更重要的是，研究人员发现m6A存在于与人类疾病相关的基因编码的大量mRNAs中，包括癌症和几种脑疾病例如自闭症、阿尔茨海默氏症和精神分裂症，这表明这种修饰可以作为疾病治疗的靶标。
此后陆续的一些研究表明这种RNA修饰具有许多重要的功能，如今年1月，研究人员发现这种修饰的一个主要功能是控制RNA的寿命和降解，这一过程对于健康细胞发育极为重要。
而另外一种修饰方式：尿苷化（uridylation，U-tail）也具有一些特殊作用。2012年，研究人员发现了miRNAs生物形成途径中的一名新成员：尿苷化转移酶TUT7/4/2，并与之前研究成果结合，证明了尿苷化的双重作用。研究结果均表明了尿苷化的双重作用，并指出 TUT7/4/2参与了miRNAs生物形成途径，是这一途径中的一名新成员。
Amber晶 2021-09-19 14:38
许多相对分子质量较小的核内RNA以及与这些RNA相结合的核蛋白（snRNPs）参与RNA的剪接。mRNA链上每个内含子的5’和3‘端分开发者_开发问答别与不同的snRNP结合，形成RNA和RNP的复合物。一般情况下，由U1snoRNA以碱基互补的方式识别mRNA前体5’剪接点，由结合在3‘剪接点上游富嘧啶区的U2AF（U2 auxiliary factor）识别3’剪接点并引导U2snRNP与分支点相结合，形成剪接前体，并进一步与U4、U5、U6snRNP三聚体相结合，形成60S的剪接体，进行RNA的剪接。在个体发育或细胞分化时可以有选择性地越过某些外显子或某个剪接点进行变位剪接，产生出组织或发育阶段性特异性mRNA,称为内含子的变位剪接。脊椎动物中大约有5%的基因能以这种方式进行剪接，保证各同源蛋白质之间既具有大致相同的结构或功能域，又具有特定的性质差异，这无疑大大拓展了基因所携带的遗传信息。
ty_128647388 2021-09-19 14:40
一般认为mRNA只含4种核苷碱基，新发现表明，N6-甲基腺苷(m6A，N6-methyladenosine)是mRNA的第五种碱基，它遍布转录子中。20%的人类mRNA可被常规地甲基化，5000多个不同的mRNA分子均含有m6A，这意味开发者_Go百科着这种修饰可能广泛地影响着基因如何表达。
RNA甲基化是一种可逆修饰，是大量生物学通路和生理过程的重要步骤。由此可见，mRNA非常复杂，RNA甲基化作用缺陷可引起疾病。
研究人员着重研究了肥胖症风险基因FTO（fat mass and obesity-associated），发现它编码一种酶，此酶能将mRNA中m6A逆转回常规腺苷。具FTO突变的人有过度活化的FTO酶，引起m6A水平低下，食物摄入和代谢异常，从而导致肥胖。据估计，全球10亿人有FTO突变，此突变是肥胖症及2型糖尿病的主要病因。将mRNA的m6A水平与这些健康问题联系起来，首次鉴定出FTO靶向的mRNA。当前，研究人员正在了解FTO突变患者m6A的调节缺陷如何导致肥胖症和代谢紊乱，同时也在开发测试法以便迅速鉴定抑制FTO活性的化合物。如果这些化合物能抑制人过度活化的FTO，就可能导致形成新的糖尿病和肥胖治疗法。
RNA加工修饰，主要加工方式是切断和碱基修饰，真核生物tRNA前体一般无生物学特性，需要进行加工修饰。有专家指出：RNA作为一种信使携带基因信息到细胞内蛋白制造的地方。细胞内的酶能够修饰RNA，同时留下已知为m5C位点的标记。修饰RNA的一些酶经证实与癌症和干细胞生物特征相关联。理解这些修饰的模式将有助于癌症研究人员将他们的关注点集中于RNA在促进癌症产生中所起的作用。
ad309041084 2021-09-19 14:34
近期的《Cell》介绍了两种RNA修饰及其作用：
迄今为止，科学家们已经发现了上百种RNA修饰类型，但是其中大多数在mRNA和调控非编码RNAs中还是很罕见的。近期的一些研究发现指出，这些修饰中有至少有一些含量丰富，且保守性强。近期的Cell杂志以此为中心，介绍了两种RNA修饰方式的分子机制，和生物学功能。
这两种RNA修饰方式分别是N6-甲基腺苷化修饰（N6-methyladenosine, m6A），以及尿苷化修饰（uridylation，U-tail）。前者也就是第5个碱基——N6-甲基腺开发者_StackOverflow社区苷（m6A）。
m6A这种修饰方式是在2012年，由来自康奈尔大学维尔医学院的研究人员发现的。超过5000种不同的mRNA分子包含m6A，这意味着这种修饰有可能广泛的影响了基因的表达模式。
而且更重要的是，研究人员发现m6A存在于与人类疾病相关的基因编码的大量mRNAs中，包括癌症和几种脑疾病例如自闭症、阿尔茨海默氏症和精神分裂症，这表明这种修饰可以作为疾病治疗的靶标。
此后陆续的一些研究表明这种RNA修饰具有许多重要的功能，如今年1月，研究人员发现这种修饰的一个主要功能是控制RNA的寿命和降解，这一过程对于健康细胞发育极为重要。
而另外一种修饰方式：尿苷化（uridylation，U-tail）也具有一些特殊作用。2012年，研究人员发现了miRNAs生物形成途径中的一名新成员：尿苷化转移酶TUT7/4/2，并与之前研究成果结合，证明了尿苷化的双重作用。研究结果均表明了尿苷化的双重作用，并指出 TUT7/4/2参与了miRNAs生物形成途径，是这一途径中的一名新成员。
Amber晶 2021-09-19 14:38
许多相对分子质量较小的核内RNA以及与这些RNA相结合的核蛋白（snRNPs）参与RNA的剪接。mRNA链上每个内含子的5’和3‘端分开发者_开发问答别与不同的snRNP结合，形成RNA和RNP的复合物。一般情况下，由U1snoRNA以碱基互补的方式识别mRNA前体5’剪接点，由结合在3‘剪接点上游富嘧啶区的U2AF（U2 auxiliary factor）识别3’剪接点并引导U2snRNP与分支点相结合，形成剪接前体，并进一步与U4、U5、U6snRNP三聚体相结合，形成60S的剪接体，进行RNA的剪接。在个体发育或细胞分化时可以有选择性地越过某些外显子或某个剪接点进行变位剪接，产生出组织或发育阶段性特异性mRNA,称为内含子的变位剪接。脊椎动物中大约有5%的基因能以这种方式进行剪接，保证各同源蛋白质之间既具有大致相同的结构或功能域，又具有特定的性质差异，这无疑大大拓展了基因所携带的遗传信息。
ty_128647388 2021-09-19 14:40
一般认为mRNA只含4种核苷碱基，新发现表明，N6-甲基腺苷(m6A，N6-methyladenosine)是mRNA的第五种碱基，它遍布转录子中。20%的人类mRNA可被常规地甲基化，5000多个不同的mRNA分子均含有m6A，这意味开发者_Go百科着这种修饰可能广泛地影响着基因如何表达。
RNA甲基化是一种可逆修饰，是大量生物学通路和生理过程的重要步骤。由此可见，mRNA非常复杂，RNA甲基化作用缺陷可引起疾病。
研究人员着重研究了肥胖症风险基因FTO（fat mass and obesity-associated），发现它编码一种酶，此酶能将mRNA中m6A逆转回常规腺苷。具FTO突变的人有过度活化的FTO酶，引起m6A水平低下，食物摄入和代谢异常，从而导致肥胖。据估计，全球10亿人有FTO突变，此突变是肥胖症及2型糖尿病的主要病因。将mRNA的m6A水平与这些健康问题联系起来，首次鉴定出FTO靶向的mRNA。当前，研究人员正在了解FTO突变患者m6A的调节缺陷如何导致肥胖症和代谢紊乱，同时也在开发测试法以便迅速鉴定抑制FTO活性的化合物。如果这些化合物能抑制人过度活化的FTO，就可能导致形成新的糖尿病和肥胖治疗法。
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