吸烟致癌与基因有关吗？？
顾靓
2021-09-24 11:04
有3个独立的研究在DNA的同一片段里发现了一个能够提高罹患肺癌危险的标记基因。
这一大规模的排查工作的任务是对成百上千人的整个基因组上的30万个以上的DNA标记进行筛查，以探究是否有些标记在患者身上的出现频率比健康人身上高。为寻找与肺癌有关的相关因子，冰岛首都雷克雅未克市解码基因公司引领的一批研究人员对冰岛的11000个烟民的DNA进行了筛选。他们在第15号染色体上发现了一个标记与肺癌和动脉狭窄有关，但该标记在每天抽烟超过30支的人群身上出现的频率最大，这表明该基因标记是通过让人抽更多的烟来提高罹患肺癌的危险的，相关研究结果发表于4月3日自然杂志上。
另两个研究小组则得出不同的结论。在同样发表于自然杂志上的文章中，法国里昂国际癌症研究结构的保罗-布伦南领衔的小组对大约2000个患有肺癌的欧洲人和几乎同样样本数量的健康人进行了比较，虽然他们在第15条染色体上的同一区域发现了一个DNA标记，但它仅仅与癌症危险度有关，却并不影响吸烟行为。得克萨斯州休斯顿市M.D.安德森癌症中心的一个小组也进行了类似的研究，虽然样本量较少，但得出的结论与布伦南小组的一样，研究结果在线发表于自然遗传学杂志。在所有这三个研究中，该基因标记有一个副本的则其危险比常人高30%，如果有两个副本则危险高出70%到80%。
该基因标记所处的位置上含有三个编码烟碱型乙酰胆碱受体亚基的基因，该受体位于细胞表面，能够识别烟碱并引起细胞变化。布伦南认为，这些受体通过某种机制直接介入肿瘤的形成，实验室研究工作显示用尼古丁或其代谢物刺激癌细胞可加速肿瘤形成。如果事情果真如此，布伦南补充说，这些受体就有望成为肺癌药物的新靶点。
此外，马里兰州贝瑟斯达市的美国药物滥用研究所主任诺拉-乌尔科夫认为，如果确如解码基因公司的那篇文章所说，该基因标记与尼古丁依赖有关，那么该发现对于整个药物滥用领开发者_高级运维域的研究都具有重要价值。她还说，尼古丁受体在与抑郁有关的大脑区域具有活性，而不是以前所认为的与尼古丁依赖有关的大脑区域，这为研究人员开发治疗烟瘾的药物指明了新途径
_WeCh****026275 2021-09-24 11:08 开发者_如何学Go
我不认为因为有些人吸烟得癌症，有些人吸烟不得癌症就判断是基因的差异。吸烟的人不是100%会得慢性阻塞性肺部疾病（慢阻肺）或肺癌，但是慢阻肺、肺癌患者中有80％～90％的人是吸烟者。癌症的病因复杂，是遗传、环境、行为等多方面因素作用的结果。遗传因素无法改变，但我们可以改变不良的生活行为方式。要减少患病的危险，就不要吸烟。此外，越来越多的研究均已证实，二手烟也会引发肺癌等疾病，比如丈夫吸烟的女性患肺癌的风险明显增高。所以即使本人不吸烟，吸入二手烟同样会致病、致死。
ty_125876493 2021-09-24 11:19
有很多因素有关。吸烟之所以能致癌，主要有下列3个起作用的因素：
（1）放射性损伤：烟草在生长过程中，较其它植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质，致使烟草中含有较多的放射性核素。其中危害较大的是一种叫做钋的放射性物质，这种物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体，而在体内积累，不断地放出我们肉眼看不见的α射线，损伤机体组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟，α射线对人体开发者_JAVA百科产生的年照射剂量，相当于拍100次X光片所积累的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，使细胞基因突变，诱发并促进癌的形成和发展。
（2）损伤免疫功能：吸烟可损伤人体的免疫功能，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈正相关。人体免疫系统之所以能发挥其免疫功能，是因为该系统中有一种自然杀伤细胞--NK淋巴细胞，它可直接抑制和杀灭癌细胞。而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越多，其活性就越低。有关资料表明，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者的明显下降。
（3）破坏细胞基因：烟草中含有许多致癌物质，如尼古丁、吡啶、氢握酸、氨、烟焦油、一氧化碳、芳香类化合物等，其中以烟焦油危害最大。烟焦油中含有镁、铅、铋的放射性同位素及环氧化物、酚、苯、芘等。这些致癌物质无孔不入，最拿手的把戏是会钻入基因碱基中，破坏脱氧核糖核酸的结构。如果被损害的脱氧核糖核酸没有能得到及时修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其它因素的作用后，癌细胞发生大量增殖而形成癌。香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于脱氧核糖核酸，使其链断裂成碎片，特别是对存在有癌基因细胞的脱氧核糖核酸破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌变，而形成癌症。
有3个独立的研究在DNA的同一片段里发现了一个能够提高罹患肺癌危险的标记基因。
这一大规模的排查工作的任务是对成百上千人的整个基因组上的30万个以上的DNA标记进行筛查，以探究是否有些标记在患者身上的出现频率比健康人身上高。为寻找与肺癌有关的相关因子，冰岛首都雷克雅未克市解码基因公司引领的一批研究人员对冰岛的11000个烟民的DNA进行了筛选。他们在第15号染色体上发现了一个标记与肺癌和动脉狭窄有关，但该标记在每天抽烟超过30支的人群身上出现的频率最大，这表明该基因标记是通过让人抽更多的烟来提高罹患肺癌的危险的，相关研究结果发表于4月3日自然杂志上。
另两个研究小组则得出不同的结论。在同样发表于自然杂志上的文章中，法国里昂国际癌症研究结构的保罗-布伦南领衔的小组对大约2000个患有肺癌的欧洲人和几乎同样样本数量的健康人进行了比较，虽然他们在第15条染色体上的同一区域发现了一个DNA标记，但它仅仅与癌症危险度有关，却并不影响吸烟行为。得克萨斯州休斯顿市M.D.安德森癌症中心的一个小组也进行了类似的研究，虽然样本量较少，但得出的结论与布伦南小组的一样，研究结果在线发表于自然遗传学杂志。在所有这三个研究中，该基因标记有一个副本的则其危险比常人高30%，如果有两个副本则危险高出70%到80%。
该基因标记所处的位置上含有三个编码烟碱型乙酰胆碱受体亚基的基因，该受体位于细胞表面，能够识别烟碱并引起细胞变化。布伦南认为，这些受体通过某种机制直接介入肿瘤的形成，实验室研究工作显示用尼古丁或其代谢物刺激癌细胞可加速肿瘤形成。如果事情果真如此，布伦南补充说，这些受体就有望成为肺癌药物的新靶点。
此外，马里兰州贝瑟斯达市的美国药物滥用研究所主任诺拉-乌尔科夫认为，如果确如解码基因公司的那篇文章所说，该基因标记与尼古丁依赖有关，那么该发现对于整个药物滥用领开发者_高级运维域的研究都具有重要价值。她还说，尼古丁受体在与抑郁有关的大脑区域具有活性，而不是以前所认为的与尼古丁依赖有关的大脑区域，这为研究人员开发治疗烟瘾的药物指明了新途径
_WeCh****026275 2021-09-24 11:08 开发者_如何学Go
我不认为因为有些人吸烟得癌症，有些人吸烟不得癌症就判断是基因的差异。吸烟的人不是100%会得慢性阻塞性肺部疾病（慢阻肺）或肺癌，但是慢阻肺、肺癌患者中有80％～90％的人是吸烟者。癌症的病因复杂，是遗传、环境、行为等多方面因素作用的结果。遗传因素无法改变，但我们可以改变不良的生活行为方式。要减少患病的危险，就不要吸烟。此外，越来越多的研究均已证实，二手烟也会引发肺癌等疾病，比如丈夫吸烟的女性患肺癌的风险明显增高。所以即使本人不吸烟，吸入二手烟同样会致病、致死。
ty_125876493 2021-09-24 11:19
有很多因素有关。吸烟之所以能致癌，主要有下列3个起作用的因素：
（1）放射性损伤：烟草在生长过程中，较其它植物容易从土壤、肥料和空气中吸收放射性物质，致使烟草中含有较多的放射性核素。其中危害较大的是一种叫做钋的放射性物质，这种物质在人们吸烟时挥发，并随着烟雾流入人体，而在体内积累，不断地放出我们肉眼看不见的α射线，损伤机体组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟，α射线对人体开发者_JAVA百科产生的年照射剂量，相当于拍100次X光片所积累的剂量。这种照射会影响组织细胞的代谢，使细胞基因突变，诱发并促进癌的形成和发展。
（2）损伤免疫功能：吸烟可损伤人体的免疫功能，这种损伤与吸烟者感染和肿瘤发生率升高呈正相关。人体免疫系统之所以能发挥其免疫功能，是因为该系统中有一种自然杀伤细胞--NK淋巴细胞，它可直接抑制和杀灭癌细胞。而吸烟则会导致NK细胞活性降低，吸烟越多，其活性就越低。有关资料表明，每年累计吸烟150包以上的重度吸烟者，NK细胞活性比不吸烟者的明显下降。
（3）破坏细胞基因：烟草中含有许多致癌物质，如尼古丁、吡啶、氢握酸、氨、烟焦油、一氧化碳、芳香类化合物等，其中以烟焦油危害最大。烟焦油中含有镁、铅、铋的放射性同位素及环氧化物、酚、苯、芘等。这些致癌物质无孔不入，最拿手的把戏是会钻入基因碱基中，破坏脱氧核糖核酸的结构。如果被损害的脱氧核糖核酸没有能得到及时修复，就会将有病的基因转交给子代细胞，成为潜在性的癌细胞，当受到其它因素的作用后，癌细胞发生大量增殖而形成癌。香烟烟毒溶于水或食物中脂质过氧化物所产生的“活性氧”，可直接作用于脱氧核糖核酸，使其链断裂成碎片，特别是对存在有癌基因细胞的脱氧核糖核酸破坏更明显，从而促使基因突变，发生细胞癌变，而形成癌症。
加载中,请稍侯......
精彩评论