通过研究基因，我们能为阿尔茨海默氏病做什么？？
HZ好学
2021-06-17 18:04
有的。
当科学家正在研究淀粉体-β——这是阿尔茨海默氏病患者大脑中分子块的主要成分。他正在寻找淀粉—结合蛋白，但却发现了载脂蛋白E（ApoE），它与该疾病并没有明显联系。编码ApoE的基因也位于染色体19上。
在人体内，APOE基因有3个普通变体或等位基因，编号2、3和4。Roses意识到，应该找出个体的APOE等位基因，看其是否会影响阿尔茨海默氏病患病风险。利用一种名为聚合酶链反应（PCR）的技术能够对变体进行区分。发现APOE4是阿尔茨海默氏病的首要遗传风险因素。继承APOE4的一个副本，患病风险就会增加4倍；有两个副本，风险就会增加到12倍。但是，Roses的数据一直饱受争议和忽视。数年来，当研究人员蜂拥研究淀粉体-β后，他们对APOE的兴趣变小，只有少量实验室在继续研究APOE
但是，ApoE研究仍面临技术障碍。这种蛋白质遍及人体，这就难以将大脑中的分子作为靶点。而且，英国阿斯利康公司的Menelas Pangalos指出，ApoE通常与脂肪绑在一起，因此在生化检验中易于粘住其他分子。
研究此类蛋白质需要非常熟悉脂质生物化学。“如果想研究ApoE生物学，你确实需要献身实验室，理解这些技术。
淀粉体则是更容易的目标。经过20年研究，产生了一系列调节淀粉体-β新陈代谢的药物，但这些药物并未达到预期目标。2012年，六种药物已经达到临床试验II或III阶段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放弃。剩余的3种以淀粉体-β为靶点的候选药物，正在阿尔茨海默氏病患者及面临高风险但未出现症状的人身上进行试验。影像学研究揭示，具有高患病风险开发者_如何学编程个体的大脑外观和行为在阿尔茨海默氏病症状出现的数十年前就有所不同。相关试验将检测药物能否阻止或延缓疾病。
ApoE研究可能很快就会产生影响。尽管这一领域存在障碍，但人们对ApoE4如何增加风险有了新的认识——Holtzman团队和Mucke团队通过转基因小鼠获得了发现。该分子可能通过两个不同的路径导致阿尔茨海默氏病，一种依赖淀粉体，一种则不涉及淀粉体。
线粒体损伤假说为ApoE4为何会做‘坏事’提供了相当有逻辑和保守的解释。不只在阿尔茨海默氏病的背景下，也可能在其他疾病背景下。有证据证明它或许也是帕金森氏病和癫痫症的风险因素。它也可能涉及脑损伤后不良结果产出风险的增加，以及未经处理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前，已有15家生物技术公司打算与格莱斯顿合作，开发此类和相似药物。
2009年，研究员描述了TOMM40基因中的一种非编码DNA的延伸，TOMM40在染色体19中位于APOE旁边。这种DNA延伸（简写为523）在长度方面有变化。523的长度能决定TOMM40和APOE的表达程度。因为被TOMM40编码的蛋白质（Tom40）对线粒体健康至关重要。Tom40能在线粒体膜外部形成一个通道，用于输入蛋白质。离开这些蛋白质，线粒体就不能划分。接着建议523应该被用于开发相关疗法，及改善阿尔茨海默氏病风险试验。如果活得足够长，大部分人都会患阿尔茨海默氏病，但仅有大约25%的人携带APOE4等位基因。结果是，APOE4预断测试将只得出部分信息。
zmcao 开发者_StackOverflow中文版 2021-06-17 18:10
目前，阿尔茨海默病在发病后是无法治愈的，而且不能阻止病程的进展，只能使用药物来延缓病情的发展。可以说，这种病一旦发作，是不能逆转的。所以，对于阿尔茨海默病相关基因的研究可以帮助人们帮助对这一疾病的预防，有相关基因的人可以有意识的多进行脑部的锻炼，延缓病情的出现。
有的。
当科学家正在研究淀粉体-β——这是阿尔茨海默氏病患者大脑中分子块的主要成分。他正在寻找淀粉—结合蛋白，但却发现了载脂蛋白E（ApoE），它与该疾病并没有明显联系。编码ApoE的基因也位于染色体19上。
在人体内，APOE基因有3个普通变体或等位基因，编号2、3和4。Roses意识到，应该找出个体的APOE等位基因，看其是否会影响阿尔茨海默氏病患病风险。利用一种名为聚合酶链反应（PCR）的技术能够对变体进行区分。发现APOE4是阿尔茨海默氏病的首要遗传风险因素。继承APOE4的一个副本，患病风险就会增加4倍；有两个副本，风险就会增加到12倍。但是，Roses的数据一直饱受争议和忽视。数年来，当研究人员蜂拥研究淀粉体-β后，他们对APOE的兴趣变小，只有少量实验室在继续研究APOE
但是，ApoE研究仍面临技术障碍。这种蛋白质遍及人体，这就难以将大脑中的分子作为靶点。而且，英国阿斯利康公司的Menelas Pangalos指出，ApoE通常与脂肪绑在一起，因此在生化检验中易于粘住其他分子。
研究此类蛋白质需要非常熟悉脂质生物化学。“如果想研究ApoE生物学，你确实需要献身实验室，理解这些技术。
淀粉体则是更容易的目标。经过20年研究，产生了一系列调节淀粉体-β新陈代谢的药物，但这些药物并未达到预期目标。2012年，六种药物已经达到临床试验II或III阶段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放弃。剩余的3种以淀粉体-β为靶点的候选药物，正在阿尔茨海默氏病患者及面临高风险但未出现症状的人身上进行试验。影像学研究揭示，具有高患病风险开发者_如何学编程个体的大脑外观和行为在阿尔茨海默氏病症状出现的数十年前就有所不同。相关试验将检测药物能否阻止或延缓疾病。
ApoE研究可能很快就会产生影响。尽管这一领域存在障碍，但人们对ApoE4如何增加风险有了新的认识——Holtzman团队和Mucke团队通过转基因小鼠获得了发现。该分子可能通过两个不同的路径导致阿尔茨海默氏病，一种依赖淀粉体，一种则不涉及淀粉体。
线粒体损伤假说为ApoE4为何会做‘坏事’提供了相当有逻辑和保守的解释。不只在阿尔茨海默氏病的背景下，也可能在其他疾病背景下。有证据证明它或许也是帕金森氏病和癫痫症的风险因素。它也可能涉及脑损伤后不良结果产出风险的增加，以及未经处理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前，已有15家生物技术公司打算与格莱斯顿合作，开发此类和相似药物。
2009年，研究员描述了TOMM40基因中的一种非编码DNA的延伸，TOMM40在染色体19中位于APOE旁边。这种DNA延伸（简写为523）在长度方面有变化。523的长度能决定TOMM40和APOE的表达程度。因为被TOMM40编码的蛋白质（Tom40）对线粒体健康至关重要。Tom40能在线粒体膜外部形成一个通道，用于输入蛋白质。离开这些蛋白质，线粒体就不能划分。接着建议523应该被用于开发相关疗法，及改善阿尔茨海默氏病风险试验。如果活得足够长，大部分人都会患阿尔茨海默氏病，但仅有大约25%的人携带APOE4等位基因。结果是，APOE4预断测试将只得出部分信息。
zmcao 开发者_StackOverflow中文版 2021-06-17 18:10
目前，阿尔茨海默病在发病后是无法治愈的，而且不能阻止病程的进展，只能使用药物来延缓病情的发展。可以说，这种病一旦发作，是不能逆转的。所以，对于阿尔茨海默病相关基因的研究可以帮助人们帮助对这一疾病的预防，有相关基因的人可以有意识的多进行脑部的锻炼，延缓病情的出现。
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