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有没有关于肥胖基因的研究?

林雅蓉 开发者_运维技巧 2021-06-25 12:18


一项新的研究表明,与肥胖相关的缺陷基因可能会影响食欲控制和饮食选择。这可能解释了为什么有些人会随着年龄的增长越难保持健康的体重。

根据美国国立卫生研究院的报告,中老年人体内的肥胖 FTO基因变体会导致体重增加。基因变体的增加,也会导致肥胖风险的升高。随着年龄的增长,体内携带一两个肥胖基因变体的参与者对高热量脂肪类食物的摄入会不断增加。

研究人员已经证实,体内携带一两个肥胖基因变体的参与者体重指数会增加。携带肥胖基因变体的参与者大脑内侧前额叶皮层功能降低,这是大脑控制食欲和味觉感知的重要区域。伴有肥胖遗传风险的参与者随着年龄的增长越难控制食欲,并且更容易摄入高脂肪类的食物。

然而,遗传基因并不意味着注定会肥胖。也可能是遗传易感,但通过健康的生活方式可以抑制肥胖基因。人们可以通过有规律的锻炼来克服FTO基因带来的肥胖风险。


赵志凯 2021-06-25 12:18


日前,由伦敦帝国学院领导的一支国际研究小组在《自然-遗传学》(Nature Genetics)杂志上报告称,他们发现编码一种碳水化合物消化酶开发者_StackOverflow的基因拷贝数越少,人们形成肥胖的风险就越高。这一发现表明,或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶,来提出更为针对个体消化系统的饮食建议。
唾液淀粉酶对消化过程开始阶段口腔内碳水化合物的分解起重要作用。新研究表明, AMY1 基因拷贝数越少的人唾液淀粉酶的水平越低,因此相比于携带较多 AMY1 基因拷贝的人更难于分解碳水化合物。


peach1306 2021-06-25 12:20


这方面有一定的研究,尤其是国外的。
瘦素是由肥胖基因(ob开发者_如何学Pythonese gene, ob)编码的一种由167个氨基酸组成的分泌蛋白质,作为一种代谢激素,它影响一系列机体代谢过程,如胰岛素的释放,葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成等,从而影响肥胖度。
如Lakka TA, Rankinen T, Weisnagel SJ, et al.在《Leptin and leptin receptor gene polymorphisms and changes in glucose homeostasis in response to regular exercise in nondiabetic individuals》中指出,
瘦素基因 A19G和瘦素受体基因 K109R可以调节葡萄糖稳态。而经过有氧耐力训练后,LEPR基因 RR基因型受试者葡萄糖消失指数的增长幅度、胰岛素降低幅度明显高于携带K等位基因的受试者。


windsleeping 2021-06-25 12:22


FTO基因突变跟胖子的肚子大有关系吗? 提到了一类肥胖基因FTO。
目前常见的肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1,这三个肥胖基因都与脂肪溶解、新陈代谢与遗传有关。ADRB2主要影响细胞脂肪代谢,与全身性肥胖有关,开发者_StackOverflow社区属于香蕉型肥胖,带有此基因的肥胖者应减少碳水化合物摄取,ADRB3基因主要影响上半身肥胖问题,属于苹果型肥胖;而带有UCP1基因者则与下半身肥胖有关,属于西洋梨型肥胖。


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